Immunité innée vs adaptative : deux systèmes complémentaires

ParClaire Delmas

Comprendre la différence entre immunité innée et immunité adaptative éclaire beaucoup de choix médicaux — de la vaccination aux traitements des maladies auto-immunes. Ce sont deux systèmes complémentaires, agissant sur des échelles de temps différentes, avec des cellules et des mécanismes distincts.

L’immunité innée : la première ligne rapide

Caractéristiques

Présente dès la naissance, elle réagit en minutes à heures, de manière non spécifique. Elle reconnaît des motifs moléculaires généraux partagés par les pathogènes (PAMPs — Pathogen-Associated Molecular Patterns) via des récepteurs innés (TLR, NOD, NLR) 1.

Acteurs cellulaires

• Macrophages : phagocytose, présentation d’antigènes, production de cytokines
• Neutrophiles : premiers arrivés au foyer infectieux, phagocytose massive
• Cellules NK (Natural Killer) : détruisent cellules tumorales et virus-infectées
• Cellules dendritiques : sentinelles, présentent l’antigène aux lymphocytes T
• Mastocytes et basophiles : libération d’histamine, allergie et défense antiparasitaire
• Éosinophiles : défense antiparasitaire

Barrières et molécules

Peau intacte, mucus, cils, pH acide gastrique, sécrétions vaginales, larmes (lysozyme), peptides antimicrobiens (défensines), système du complément.

L’immunité adaptative : la réponse lente et spécifique

Caractéristiques

Se met en place en 5 à 14 jours lors d’un premier contact. Reconnaissance très spécifique via des récepteurs générés au hasard puis sélectionnés (BCR sur lymphocytes B, TCR sur lymphocytes T). Mémoire immunitaire permanente = base de la vaccination 2.

Immunité humorale (lymphocytes B)

Les lymphocytes B produisent des anticorps (IgM, IgG, IgA, IgE, IgD) qui neutralisent virus, opsonisent bactéries, activent le complément. Cinq classes avec des fonctions distinctes :
• IgM : première ligne, gros pentamère
• IgG : classe principale, longue durée, passe le placenta
• IgA : muqueuses et sécrétions, allaitement
• IgE : allergie et parasites
• IgD : peu caractérisée

Immunité cellulaire (lymphocytes T)

• Lymphocytes T CD4 helper (Th1, Th2, Th17, Tfh) : orchestrent la réponse
• Lymphocytes T CD8 cytotoxiques : détruisent les cellules infectées
• Lymphocytes T régulateurs (Treg) : maintiennent la tolérance 3

Le lien entre les deux systèmes

Ils communiquent constamment. Les cellules dendritiques (innée) capturent les antigènes et les présentent aux lymphocytes T (adaptative). Les cytokines produites par les cellules innées orientent la polarisation des lymphocytes T. Cette coopération permet une réponse adaptée à chaque type d’agression 4.

Immunité entraînée : un troisième volet

Découverte récente : les cellules de l’immunité innée peuvent développer une forme de « mémoire » via des modifications épigénétiques. Le BCG, par exemple, améliore la défense contre d’autres infections que la tuberculose pendant plusieurs années. Ce concept d’immunité entraînée ouvre des perspectives thérapeutiques importantes 5.

Applications cliniques

Vaccination : exploite la mémoire adaptative
Immunothérapies anti-cancer : lèvent l’inhibition des lymphocytes T (checkpoint inhibitors : anti-PD1, anti-CTLA4)
Allergies : dérèglement Th2 avec production d’IgE inappropriée
Maladies auto-immunes : perte de tolérance des Treg, activation Th1 ou Th17
Immunodéficits : défaut congénital ou acquis d’un des acteurs — approche ciblée selon le déficit 6

À retenir

  • Immunité innée : rapide (min à h), non spécifique, présente dès la naissance
  • Immunité adaptative : lente (jours), spécifique, mémoire permanente, base des vaccins
  • Les 2 systèmes coopèrent constamment via cellules dendritiques et cytokines
  • Immunité entraînée : découverte récente, mémoire épigénétique innée
  • Allergies = dérèglement Th2, auto-immunité = perte de tolérance Treg

Pour aller plus loin

CD
Claire Delmas
Rédactrice scientifique — Prévention & hygiène de vie
Contenu relu par le Dr Marc Fontaine (médecin généraliste, DU nutrition).

Sources scientifiques

  1. Medzhitov R. Recognition of microorganisms and activation of the immune response. Nature 2007;449(7164):819-26.
  2. Bonilla FA, Oettgen HC. Adaptive immunity. J Allergy Clin Immunol 2010;125(2 Suppl 2):S33-40.
  3. Zhu J, Yamane H, Paul WE. Differentiation of effector CD4 T cell populations. Annu Rev Immunol 2010;28:445-89.
  4. Iwasaki A, Medzhitov R. Regulation of adaptive immunity by the innate immune system. Science 2010;327(5963):291-5.
  5. Netea MG et al. Defining trained immunity and its role in health and disease. Nat Rev Immunol 2020;20(6):375-388.
  6. Ribas A, Wolchok JD. Cancer immunotherapy using checkpoint blockade. Science 2018;359(6382):1350-1355.
Cet article a une vocation informationnelle et ne se substitue pas à un avis médical personnalisé. En cas de symptômes persistants ou de doute, consultez un professionnel de santé.

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