Maladie cœliaque : au-delà de l’éviction du gluten
La maladie cœliaque est une entéropathie auto-immune déclenchée par l’ingestion de gluten chez des sujets génétiquement prédisposés (HLA-DQ2/DQ8). Elle touche 1 % de la population — sous-diagnostiquée dans 80 % des cas. Guide complet du diagnostic et de la prise en charge au-delà de l’éviction stricte du gluten.
Physiopathologie
Le gluten (gliadines du blé, sécalines du seigle, hordéines de l’orge) déclenche une réaction auto-immune : les lymphocytes T reconnaissent la transglutaminase tissulaire modifiée par la gliadine, provoquant une atrophie villositaire duodénale, entraînant malabsorption 1.
Manifestations cliniques
Formes classiques (30 %) : diarrhée chronique, amaigrissement, ballonnements, retard de croissance chez l’enfant.
Formes atypiques (60 %) : anémie ferriprive isolée, ostéopénie, aphtose récidivante, aménorrhée, infertilité, fatigue chronique, dépression, neuropathie, dermatite herpétiforme.
Formes silencieuses (10 %) : dépistage familial ou autre pathologie associée 2.
Diagnostic
Sérologie : IgA anti-transglutaminase tissulaire (TG2) — 1re intention. Doser IgA totales pour éliminer déficit. Confirmation par IgA anti-endomysium.
Génétique : HLA-DQ2/DQ8 (valeur prédictive négative).
Endoscopie et biopsies duodénales : atrophie villositaire (Marsh 3), lymphocytose intra-épithéliale 3. Le bilan doit se faire SOUS régime avec gluten.
Pathologies associées
Diabète type 1, thyroïdite auto-immune (Hashimoto), lupus, syndrome de Sjögren, hépatite auto-immune, cirrhose biliaire primitive, cardiomyopathie dilatée. Dépistage familial recommandé (10 % des apparentés du 1er degré) 4.
Traitement : régime sans gluten strict à vie
Éviction totale : blé, seigle, orge (avoine pure tolérée souvent). Attention aux contaminations croisées, aux médicaments contenant gluten, aux additifs. Suivi diététique indispensable. Amélioration en 3-6 mois, normalisation histologique en 12-24 mois 5.
Surveillance
Consultation annuelle avec ré-évaluation sérologique (négativation), bilan nutritionnel (ferritine, B12, folates, vit D, calcium), ostéodensitométrie. Vaccination anti-pneumococcique (asplénie fonctionnelle fréquente). Complications non traitées : lymphomes T, adénocarcinome grêle, ostéoporose, infertilité 6.
À retenir
- Maladie auto-immune HLA-DQ2/DQ8 déclenchée par gluten (1 % population)
- 80 % des cas non diagnostiqués : formes atypiques ++
- Diagnostic : IgA anti-TG2 + biopsies duodénales SOUS régime avec gluten
- Traitement : éviction stricte gluten à vie
- Suivi annuel + dépistage familial 1er degré (10 %)
Pour aller plus loin
Sources scientifiques
- Green PH, Cellier C. Celiac disease. N Engl J Med 2007;357(17):1731-43.
- Lebwohl B et al. Coeliac disease. Lancet 2018;391(10115):70-81.
- Rubio-Tapia A et al. ACG clinical guidelines: diagnosis and management of celiac disease. Am J Gastroenterol 2013;108(5):656-76.
- Ludvigsson JF et al. Screening for celiac disease in the general population and in high-risk groups. United European Gastroenterol J 2015;3(2):106-20.
- Sollid LM, Jabri B. Triggers and drivers of autoimmunity: lessons from coeliac disease. Nat Rev Immunol 2013;13(4):294-302.
- Al-Toma A et al. European Society for the Study of Coeliac Disease guideline. United European Gastroenterol J 2019;7(5):583-613.
